- RLTĐTCY là một hội chứng có đặc trưng là: Khởi bệnh sớm trước 5 tuổi. Sự kết hợp của một hành vi hoạt động quá mức, kém kiềm chế với thiếu chú ý rõ rệt và thiếu kiên trì trong công việc. Các biểu hiện trên nổi lên trong các tình huống và kéo dài nhiều năm’’. Sự thiếu chú ý là nét trọng tâm của hội chứng (ICD-10 và DSM-IV)
- Hôi chứng này, lúc đầu được gọi là tổn thuơng não tối thiểu (minimal brain damage), rối loạn chức năng não tối thiếu (minimal brain dysfuntion).
- Tỷ lệ mắc bệnh khá cao, chiếm từ 3-5% các lứa tuổi, trong đó tuổi tiêu học tỷ lệ con trai chiếm 17% và 8% là con gái; tuổi vị thành niên con trai là 11% và con gái 6%. Với chuyên khoa tâm thần HCTĐTCY chiếm 40-50% số bệnh nhân ngoại trú, và 40-70% số bệnh nhân nội trú, thuờng xuyên liên hợp với các rối loạn tâm thần khác
- RLTĐGCY bắt đầu sớm trong quá trình phát triển cơ thể (khoảng 10 năm đầu) do đặc điểm của tâm lý lứa tuổi. Các nét đặc trưng chính của chúng là thiếu sự kiên trì trong các hoạt động, đòi hỏi sự tham gia của nhận thức và khuynh hướng chuyển từ hoạt động này sang hoạt động khác, nhưng không hoàn thành cái nào cả, kết hợp vói một hoạt động quá đáng, thiếu tổ chức và kém điều tiết. Sự thiếu sót này thường kéo dài trong suốt quá trình đi học sang cả tuổi thành niên.
Nhiều bất thường khác có thể kết hợp với rối loạn này. Những trẻ này thường dại dột, xung động, để bị tai nạn và bản thân chúng thường có những vấn đề về kỷ luật, do thiếu tôn trọng các quy tắc, việc thiếu tôn trọng này là kết quả của việc thiếu suy nghĩ (hơn là cố tình chống đối). Các quan hệ của chúng đối với người thành niên thường là thiếu kiềm chế về mặt xã hội, thiếu thận trọng và dè dặt, chúng không được các trẻ em khác thừa nhận và có thể trở nên bị cô lập. Các tật chứng về nhận thức cũng thường gặp và các trạng thái chậm phát triển đặc hiệu về vận động và ngôn ngữ cũng gặp nhiều hơn một cách không cân xứng.
1.3.2. Biểu hiện:
Có 3 đặc trưng chính
- Tật chứng về sự chú ý: biểu hiện sự ngừng trước giới hạn các việc đang làm, và bỏ dở các hành động trong khi chưa hoàn thành. Các trẻ thường chuyển từ một hành động này, sang một hành động khác, hình như trẻ thôi không chú ý đến công việc đang làm, vì chúng bị hấp dẫn bởi một công việc khác. Và không hoàn thành một công việc xuất sắc
- Tăng hành động: bao gồm một sự hành động quá mức, đặc biệt trong những hoàn cảnh đòi hỏi một sự yên tĩnh nào đó. Tuỳ theo hoàn cảnh, nó biểu hiện ở trẻ em chạy và nhảy liên tục, hoặc đứng dây khỏi chỗ trong khi được yêu cầu ngồi yên, nói quá mức và làm ồn, hoặc cựa quậy không ngừng trong khi ngồi.
Tiêu chuẩn để đánh giá là mức hành động quá tăng, trong khuôn khổ người ta chờ đợi ở một đứa bé trong một hoàn cảnh nhất định ,và so sánh với một đứa trẻ cùng lưới tuổi cùng mức độ trí tuệ. Đặc điểm hành vi này biểu hiện rõ ràng hơn trong những hoàn cảnh có tổ chức và có cấu trúc đòi hỏi một sự kiểm tra bản thân ở mức cao.
-Thiếu kiềm chế: trong các mối quan hệ xã hội, sự dại dột trong những hoàn cảnh nguy hiểm, sự coi thường các qui tắc xã hội một cách xung động là nét đặc trưng của trẻ có rối loạn này
Có thể biểu diễn bằng sơ đồ
Khả năng Khả năng
Kiềm chế chú ý
Tăng động
1.4. Lịch sử thuật ngữ RLTĐGCY
Các nhà khoa học đã tranh luận nhiều xung quanh việc thay đổi thuật ngữ dạng rối loạn này, phản ánh xu hướng lịch sử trong việc khái niệm hoá cả về những nguyên nhân và điều chỉnh của hội chứng.
Hội chứng này đã được mô tả trong nền y học cuối thế kỷ 19 bởi những thuật ngữ "mất trí", "thằng ngốc", "sự ức chế kém" (Thorley, 1984).
Vào năm 1902, Still đã đưa ra những mô tả rõ ràng, có nhiều điểm tương tự như khái niệm này. Ông mô tả một đứa trẻ bị tăng động, không thể tập trung, có những khó khăn trong học tập và các vấn đề về hạnh kiểm. Ông gọi đứa trẻ đó là có sự thiếu hụt khả năng kiểm soát đạo đức. Ông cho rằng số trẻ nam mắc phải cao hơn nữ và do cả hai nguyên nhân môi trường và thể chất.
Sau đó có sự chuyển hướng sang xem xét hội chứng có nguồn gốc từ cơ thể. Điều này, một phần do đại dịch cúm sau thế chiến I và dịch hôn mê viêm não xảy ra như một di chứng, những trẻ sống sót qua cơn hôn mê hình thành những biểu hiện rối loạn hành vi nghiêm trọng, tương tự như những miêu tả của Stick và được coi là "bị điểu khiển hữu cơ" (Kahn và Cohen, 1934) ở Anh. Lewin (1938,) đã tạo sự chú ý, khi ông miêu tả mối quan hệ giữa những tổn thương não nghiêm trọng và tình trạng bồn chồn, không yên ở người chậm khôn, cũng như ở những nghiên cứu trên động vật trong phòng thí nghiệm. Cuối cùng, giả thuyết nguyên nhân cơ thể được Strauss và đồng nghiệp Mỹ nhấn mạnh, khi ông miêu tả một số trẻ chậm khôn, tăng động; đãng trí, hấp tấp, thiếu kiên trì và nhận thức kém. Ông coi những trẻ bị chậm khôn là do tổn thương não, kể cả khi không chứng minh được bị hôn mê não. Strauss gọi những đứa trẻ này mắc phải "hội chứng tổn thương não nhẹ".
Một số nhà lâm sàng cùng thời điểm nhận ra những lập luận vòng vo ngụ ý cho rằng một đứa trẻ không nên bị gán cho tổn thương não chỉ vì những hành vi của nó, trừ phi chứng minh được có tổn thương này. Trong nỗ lực dàn xếp giữa một ý tưởng cho rằng một số rối nhiễu không do những tổn thương có thực ở hiện tại trong não của trẻ và ý tưởng coi môi trường là nguyên nhân (ý tưởng này cho rằng những khó khăn của trẻ là do bố mẹ).
Clement và Peter (1962) đặt ra thuật ngữ "loạn chức năng não nhẹ" (minimal brain dysfuntion - MBD) thuật ngữ này được phổ biến rộng rãi và được chấp thuận. Tuy nhiên, tại Hội nghị quốc tế tổ chức ở Oxford; 1962, Mc Keith đã đưa ra lời cảnh cáo trong bài tham luận có tựa đề "Tổn thương não nhẹ - một khái niệm lỗi thời" (1963), Mc. Keith cảnh báo rằng: "thuật ngữ MBD, thực sự tiến bộ hơn thuật ngữ cũ" lại bao gồm cả nhóm không đồng nhất những trẻ đáng ra phải được chia nhỏ trong tương lai. Mặc dù vậy, thuật ngữ MBD vẫn được sử dụng bất chấp lời chỉ trích là quá bao hàm.
Những nỗ lực để tạo ra sự phân loại đáng tin cậy và có hiệu lực hơn bắt đầu với ICD- 99 (WHO, 1965) và DSM II (APA, 1968) khi thuật ngữ này được đổi là hội chứng tăng động ở tuổi nhỏ (hyperkinetic sydrome of child hood). ở Anh, thuật ngữ vẫn được dùng (sau nhanh chóng bị đổi trong ICD- 10) và đề cập đến một loại rối loạn tương đối hiếm: tăng động và không chú ý. Trẻ chậm khôn và hoặc trẻ có tổn thương não cũng được chẩn đoán xếp vào nhóm này, nhưng không giống ở Mĩ, những rối loạn về hạnh kiểm, thậm chí nếu đồng thời xảy ra, lại loại trừ trẻ khỏi chẩn đoán. Khác biệt giữa những tiêu chuẩn chẩn đoán này giữa lúc làm cho cho sự so sánh các nghiên cứu trở nên vô nghĩa.
Trong thập niên trước, công trình của Puglas (1983) đã có ảnh hưởng lớn khi công nhận rằng những thiếu hụt cơ bản gây ra rối loạn là do không điều chỉnh được sự chú ý và kiểm soát ức chế. chính những thiếu hụt này cơ bản hơn so với tình trạng bồn chồn, không yên. DSM III nhận thấy quan điểm mới này và gọi tên lại: Rối loạn giảm chú ý có không không tăng động (Attention defiat disordor - ADDH). Ba cấu thành cơ bản của rối loạn cũng được mô tả, triệu chứng được liệt kê, ví dụ: không chú ý, xung động, sự bồn chồn.
Sự phân biệt giữa 3 vấn đề cơ bản của hội chứng tồn tại ngắn và DSM III-R thay đổi thành RLTĐGCY (ADHD) (một lần nữa lại đặt sự không yên, bồn chồn quan trọng hơn). ADHD liệt kê 14 biểu hiện triệu chứng mà trong đó nếu có 8 biểu hiện là đã mắc phải.
Tóm lại, điều tra lâm sàng của thuật ngữ nhấn mạnh:
- Rối loạn được biết đến từ 100 năm trước.
- Những thay đổi trong thuật ngữ phản ánh quan niệm thay đổi về nguyên nhân và khó khăn chính của hội chứng.
2. Các thuyết về tăng động:
2.1. Thuyết nguyên nhân vê sinh học
Nguyên nhân của hội chứng chưa được biết. Những bằng chứng cho tới nay thấy rằng, một nguyên nhân đơn nhất không thể giải thích được cho những nhóm trẻ có rối loạn. Trước tiên, hội chứng có thể biểu hiện một cách chung đối với sự tổn thương sinh học và những biến số tương tác trước.
Nếu có sự loạn chức năng hệ thần kinh trưng uơng, cơ bản giống nhau, bản chất của nó vẫn chưa được xác định. Những biểu hiện của loạn chức năng theo giả thiết này là những khó khăn trong việc kiểm tra tự điều chỉnh, như tổ chức quá trình thông tin, sự chú ý, sự phản ứng xã hội và sự kiềm chế thích hợp (Douglas, 1983, Cohalen, 1989).
Mặc dù vào những năm 20, hội chứng được mô tả đầu tiên ở những trẻ em bình thường khi bị hôn mê viêm não. Tuy nhiên, tổn thương não như một kết quả của sự kiến trước, gần và sau khi sinh không được chứng minh là liên quan đến RLTĐGCY. Qua điểm ban đầu cho rằng có một chuỗi những thương vong xã hội liên tiếp (từ chậm phát triển hoặc chứng liệt não tới hội chứng tăng động và không có khả năng học tập) (trên diện rộng, vẫn chưa được xác nhận).
2.1.1. ảnh hưởng của di truyền:
Những nghiên cứu mà cho thấy tỷ lệ của rối loạn nhân cách chống đối xã hội, chứng nghiện rượu, lạm dụng ma tuý ở cha và hysteria ở mẹ của trẻ tăng động đã thất bại trong việc phân biệt những trẻ TĐGCY có kèm rối loạn đạo đức và những trẻ không kèm. Nhà nghiên cứu gần đây (August và Steward, 1983) cho rằng những rối loạn ở cha mẹ được kể ở trên đi kèm với TĐGCY, chỉ khi hội chứng cùng xảy ra với những rối loạn hướng ngoại khác. Tuy vậy, đáng kể cha của trẻ TĐGCY (không có những rối loạn khác), những biểu hiện tương tự của TĐGCY cũng có hoặc đã có, trong thời thơ ấu của họ. Điều này gợi ý là có sự chuyển giao di truyền cho một số trẻ tăng động. Tần xuất rối nhiễu ở những cha mẹ nuôi của trẻ tăng động không khác biệt với tần xuất ở cha mẹ của trẻ bình thờng. Điều phát hiện này làm giảm khả năng cho rằng tâm bệnh học chủ ý do môi trường gia đình. Ngược lại, những cha mẹ đẻ của trẻ tăng động mà ly hôn sớm có tỷ lệ khái niệm cao hơn cha mẹ nuôi. Những nghiên cứu khác cho thấy tỷ lệ cao ở anh chị em ruột của trẻ tăng động. Một nghiên cứu dân số rộng (dự án cộng tác gần
sinh quốc gia úc) cho thấy nguy cơ đối với anh chị em ruột của trẻ TĐGCY gấp 2 lần nguy cơ mong đợi. Tất cả những nghiên cứu này đều bị phê phán phương pháp, tuy vậy, việc đóng góp của di truyền đối với hội chứng là đúng, như kết quả của toàn bộ sự tương đồng giữa nhiều nghiên cứu.
2.1.2. Nghiên cứu hoá thần kinh:
Bởi tác dụng trị bệnh mạnh của những chất kích thích đối với những triệu chứng của hội chứng, người ta cho rằng những rối loạn này là do sự loạn chức năng của quá trình gây tiết adrenatin hoặc hệ thống tiết huyết thanh.
Những báo cáo trước đây cho bằng những sản phẩm chuyển hoá não như MHPG thấp hơn trong nước tiểu của trẻ tăng động, so với nước tiểu của trẻ bình thường. Những nghiên cứu gần đây hơn đo axit phenylatic tiết niệu, phenylalanine và tirosin và không tìm ra sự khác biệt. Có khả năng là những phép đo ngoại vi về sản phẩm chuyển hoá thần kinh, không nhất thiết phản ánh những giá trị trung tâm. Hơn nữa, theo những nghiên cứu, những chất kích thích làm suy giảm sự bài tiết MHPG trong hai tuần sau khi chúng bị gián đoạn. Điều này có thể giải thích cho những kết quả của các nghiên cứu trước. Đo đạc chất axit homovanitic (HVA) trong một nghiên cứu thấy rằng nó thấp hơn trong chất dịch xương sống của trẻ tăng động, tuy nhiên, trong các nghiên cứu khác thì chưa được chứng minh. Những nghiên cứu về chất dịch não tuỷ, nói chung thường là quy mô mẫu nhỏ, do đó hạn chế độ tin cậy. Zametkin và Rapoport (1987) kết luận rằng, những nghiên cứu so sánh monoamin và những sản phẩm chuyển hoá trong nước tiểu plasma và dịch não tuỷ trẻ TĐGCY và trẻ bình thường đáng không khác biệt.
Những cuộc thử nghiệm trị liệu được tiến hành với nhiều tác nhân khác nhau được biết đến là chủ vận (cơ) của những chất chuyển hoá thần kinh. Ví dụ: Piribidel và amantadine là những chất vận (cơ) của dopamine.... Những kết quả trị liệu rất không kết quả đã phủ nhận thuyết sự trao đổi chất của một chất truyền. Ba chất ức chế oxidaza monoaxit (MAO) đã được phát hiện ra để cải thiện hành vi của trẻ tăng động. Clorgyline là chất ức chế MAO A tuyển chọn, tranylcypromine ức chế cả MAO A và MAO B, deprenyl ức chế MAO B. Chất ức chế MAO A ảnh hưởng đến norepcnephrine và serotomin, chất ức chế MAO B ảnh hưởng đến plenylethylamines, dopamin chịu ảnh hưởng của cả MAO A và MAO B. Vì vậy, những kết quả trị bệnh tích cực của 3 chất ức chế MAO không cho phép chúng ta đánh giá tầm quan trọng của một chất này so với chất kia.
Zametkin và Rapopoit kết luận rằng chức năng catecholamine và sự điều biến của nó rất có khả năng liên quan đến sự phát snh bệnh và chữa trị TĐGCY. Họ cho rằng việc thiếu các phản ứng đáp lại đối với một kích thích có thể dự đoán sự phản ứng nhanh đối với kích thích khác. Sự thay đổi chức năng của noradrenegre có vẻ như cần thiết nhưng phải là chủ đối với hiệu quả lâm sàng bởi vì những nhân tố như haloperidol cũng hiệu lực.
Trong khi những đặc điểm chính chưa rõ ràng, một số các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng ở trẻ TĐGCY, methylphenidate và dextroumphetamine gây ra việc tiết nhanh nhiều các hóc môn tăng trưởng.
