Tác động ức chế của Dưỡng Chính Tiêu Tích lên sự hình thành mạch và vai trò của lộ trình kinase bám dính trung tâm

Tóm tắt. Sự hình thành mạch là việc thiết yếu trong quá trình phát triển và di căn lan rộng của các khối u rắn. Những tác nhân chống lại sự hình thành mạch đã trở thành một hướng điều trị mới cho các bệnh nhân ung thư. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã khảo sát tác dụng tiềm năng của Dưỡng Chính Tiêu Tích, một bài thuốc chữa bệnh cổ truyền của Trung Quốc, hiện đang được sử dụng trong việc điều trị một số thể u rắn bao gồm ung thư gan và ung thư dạ dày, lên sự hình thành mạch, trong môi trường ống nghiệm. Tuyến tế bào mạch nội mô HECV của người đã được sử dụng Xét nghiệm hình thành tiểu quản nhiều lớp Matrigel-based được thực hiện để đánh giá sự hình thành mạch trong ống nghiệm (in vitro), phương pháp đo màu để đánh giá sự phát triển của tế bào trong ống nghiệm. Lấy mẫu trở kháng điện nền tế bào (Electric cell-substrate impedance sensing (ECIS)) được dùng để đánh giá sự bám dính và di căn của các tế bào nội mô. Hiệu quả hoạt hóa của kinase bám dính tập trung (Focal adhesion kinase - FAK) được đánh giá bằng cách sử dụng phương phát western blot và miễn dịch huỳnh quang. Chiết xuất Dưỡng Chính Tiêu Tích DME25 đã ức chế đáng kể sự hình thành ống (p=0.046 so với mức kiểm soát). Điều này cũng được ghi nhận cùng với sự ức chế phụ thuộc nồng độ lên sự bám dính với tế bào mẹ và sự di căn tế bào. Chất ức chế kinase bám dính tập trung (focal adhesion kinase – FAK) PF557328 đã được chứng minh là có hiệu ứng phối hợp đáng kể lên ức chế cảm ứng DME25 với sự bám dính, di căn tế bào và hình thành ống. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng DME25 ngăn chặn việc photpharyl hóa của FAK trong các tế bào nội mô. Tóm lại, Dưỡng Chính Tiêu Tích có hiệu quả rõ rệt lên sự hình thành mạchtrong thí nghiệm, hiệu quả này là nhờ một phần gián tiếp bởi lộ trình kinase kết dính tập trung (focal adhesion kinase – FAK)

Tải tài liệu tham khảo : http://www.mediafire.com/view/s8cy53.../article_1.pdf